這種藥物抑制食欲的機制是阻斷大腦中的大麻素受體來抑制饑餓感的。麻省理工大學的馬克·貝爾及其同事的研究成果日前發(fā)表在《神經(jīng)元》上，他認為，這是一個警示——大麻素受體活動機制對大腦發(fā)育關(guān)系重大。

賽諾菲安萬特公司研發(fā)的減肥藥利莫那班（Rimonabant、Zimulti，在歐洲又稱為Acomplia）是這類減肥藥中的第一個。去年6月，一個美國專家組提議禁止這種藥出售，因為服用者有自殺傾向。而美國默克公司等其他制藥廠商也在研發(fā)類似藥物。

貝爾及其團隊正在研究大腦的“可塑性”工作原理，這對兒童和幼年動物的大腦神經(jīng)發(fā)育至關(guān)重要。他們稱大麻素受體能控制神經(jīng)元發(fā)出的信號，他們的研究團隊試圖弄清大麻素受體是否能影響小鼠大腦的可塑性，尤其是重點研究對小鼠大腦視覺皮層的影響。

貝爾團隊測試了將動物一只眼睛蒙上后其適應程度如何。他們用的藥品并非利莫那班，而是一種替代品AM 251。服下阻斷大麻素受體的AM 251后，蒙上一只眼睛的小鼠表現(xiàn)得像兩只眼睛都睜開的小鼠一樣。這表明小鼠的視覺皮層并沒有很好地適應改變。

研究人員認為，這說明AM 251對大腦皮層的可塑性造成了很大破壞，因而建議兒童不要服用類似藥品。